Skip to main content

J20 转基因淀粉样蛋白模型(APPSwInd,PDGFB)

5-7 月龄齿状回与新皮层出现弥散 Aβ 沉积并随龄进展,8-10 月龄全部突变个体出现斑块;携带同启动子野生型人 APP 的对照系(I5)与突变系均见突触前末梢丢失,提示斑块非依赖的 Aβ 突触毒性。

Study design

重复训练后移除平台进行探测,比较训练过程中的学习曲线及探测试验的目标象限偏好。

Randomisation

每日从 N、S、E、W 四个方位下水,起始方位在动物和训练日之间随机排列。

Blinding

实验操作与数据分析对分组设盲。

Outcome measures

在目标脑区观察到 FastBlue 碱性磷酸酶底物形成的蓝色沉积,其分布与 6E10 反应性人源或人源化 Aβ/APP 表位一致;需结合阳性、阴性与内源 IgG 对照判读。该方案不单独区分 Aβ40 与 Aβ42,不把染色强度直接解释为不溶性斑块负荷或绝对浓度;如用于定量,需另建图像采集与分析方案。

训练期逃避潜伏期、路径长度和游泳速度;探测期目标象限停留时间及搜索路径。

Experimental animals

FFPE 脑切片 6E10 碱性磷酸酶免疫组织化学检测 Aβ/APP
Age
5–10 月龄
Tissue
brain (dentate gyrus, neocortex)
小鼠 Morris 水迷宫空间学习与记忆测定
Age
4–6 月龄
Sex
Female
Tissue
活体小鼠(行为学)
小鼠 Morris 水迷宫空间学习与记忆测定
Age
4–6 月龄
Sex
Female
Tissue
活体小鼠(行为学)

Experimental procedures

石蜡切片准备 在 2–3 µm 厚石蜡切片上进行免疫组织化学染色。 去除多余石蜡 56° 下去除多余石蜡 1h–24h。 复水 复水。 二甲苯脱蜡 二甲苯 4 次,每次 5 min。 异丙醇:二甲苯过渡 异丙醇:二甲苯 1:1 处理 1 次,3 min。 100% 异丙醇 100% 异丙醇处理 2 次,每次 3 min。 90% 异丙醇 90% 异丙醇处理 1 次,3 min。 70% 异丙醇 70% 异丙醇处理 1 次,3 min。 50% 异丙醇 50% 异丙醇处理 1 次,3 min。 蒸馏水洗涤 用蒸馏水洗涤 3 次。 抗原修复 进行抗原修复。 柠檬酸缓冲液热修复 用 1× 柠檬酸缓冲液(10 mM,pH 6)加热修复,蒸汽处理 30 min。 TBS 洗涤 用 TBS 洗涤 3 次。 甲酸处理 室温下用 98% 甲酸处理 1 min,用于 β-淀粉样蛋白免疫组织化学。 TBS 洗涤 用 TBS 洗涤 3 次。 过氧化氢封闭 室温下用含 3% 过氧化氢的 TBS 处理 10 min。 TBS 洗涤 用 TBS 洗涤 3 次。 正常山羊血清封闭 室温下用含 10% 正常山羊血清的 TBS 封闭 10 min。 倾去封闭液 倾去含 10% 正常山羊血清的 TBS,不洗涤,直接进入下一步。 一抗孵育 在湿盒中于室温下用含 10% 正常山羊血清的 TBS 孵育一抗过夜。一抗为 6E10(Zytomed Systems GmbH,货号 Z 932002-Y),靶标人 β-淀粉样蛋白,小鼠宿主,按 1:500 稀释。 TBS 洗涤 用 TBS 洗涤 3 次。 碱性磷酸酶二抗孵育 在湿盒中于室温下孵育碱性磷酸酶偶联二抗 2 h,二抗按 1:100 稀释;二抗为 Jackson ImmunoResearch 115-055-003,山羊抗小鼠 IgG。 TBS 洗涤 用 TBS 洗涤 3 次。 FastBlue 显色 用 FastBlue 显色 30–60 min:49 mL TBS(pH 7.5)、1 mL Naphtol AS Mix Phosphat、50 µL Levamisol、25 mg FastBlue,混匀后过滤。 TBS 洗涤 用 TBS 洗涤 3 次。 苏木素复染 苏木素复染 10 s。 流水冲洗 自来水冲洗 10 min。 Aquatex 封片 用 Aquatex 封片。

训练试次 每天从 N、S、E、W 四个象限边缘的 4 个不同起始位置释放每只小鼠。每次给予至多 100 s 寻找隐蔽平台;到达平台后停留 15 s。若小鼠在 100 s 内未找到平台,引导其到平台并停留 15 s。试次间将小鼠放回铺有干燥垫料的暂养笼,间隔 15–30 min。动物之间及不同训练日的起始位置应随机排列,避免形成固定位置策略。 无平台探测试次 每个工作周结束时移除隐蔽平台,从原平台相对象限释放小鼠,自由游泳 100 s。使用 EthoVision 记录搜索路径。对目标象限的偏好反映空间记忆巩固。 数据分析 使用 EthoVision 自动计算路径长度(cm)、游泳速度(cm/s)及各区域或象限停留时间。分析训练日之间的逃避潜伏期和路径长度,形成学习曲线;探测试验比较目标象限与其他象限的停留时间,并采用适合研究设计的统计检验。WT 小鼠的逃避潜伏期应随训练逐渐下降,探测试验对目标象限的偏好应达到 >25% 停留时间。KO 小鼠若存在空间学习障碍,可表现为逃避潜伏期延长或缺少象限偏好。

Model identity

Model name
J20 转基因淀粉样蛋白模型(APPSwInd,PDGFB)
Species
mouse
Taxonomy ID
10090
Strain
B6.Cg-Zbtb20<Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms>/1J
Genetic background
MGI 参考品系记录(MGI:2665693,JAX:004661,congenic)为 B6.Cg 背景;等位基因记录标注转基因的胚胎来源为 (C57BL/6×DBA/2)F2。
Genotype / zygosity
B6.Cg-Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms/J:人 APP 携 Swedish(K670N/M671L)与 Indiana(V717F)双突变,PDGFB 启动子驱动神经元表达
Modification locus
转基因整合于小鼠 16 号染色体 Zbtb20 基因区(MGI 定位 Chr16:42728008-43462981,正链;遗传位置 28.44 cM,cytoband B4),并伴基因内缺失
Allele
Zbtb20<Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms>(MGI:3057148,转基因插入 20,Lennart Mucke;同义名 J20、hAPP-J20、PDGF-APPSwInd)
MGI ID
MGI:2665693

Biological characteristics

Research questions
突触丢失与认知下降的关系;斑块非依赖的 Aβ 突触毒性机制。
Limitations
文献参考模型,不代表公司实际保有、供应或质检;模型依赖人 APP 转基因在神经元的高水平过表达,Aβ 突触毒性可在无斑块时出现,高水平 Aβ42 单独在表达野生型人 APP 的对照系中并不足以诱发斑块,与人类 AD 全谱病理存在机制与物种差异。

Experimental methods

Experimental protocols

  • FFPE 脑切片 6E10 碱性磷酸酶免疫组织化学检测 Aβ/APP

    This protocol uses the mouse monoclonal antibody 6E10 for alkaline-phosphatase immunohistochemistry on 2–3 µm FFPE brain sections, including dewaxing and rehydration, heat antigen retrieval in citrate buffer, formic acid treatment, hydrogen peroxide and normal goat serum blocking, overnight primary antibody incubation, alkaline-phosphatase secondary antibody incubation, FastBlue development and hematoxylin counterstaining. 6E10 recognizes beta-amyloid epitopes including APP, so the signal is not equivalent to insoluble plaque alone and does not give absolute Aβ40/Aβ42 concentrations. The validated source material is FFPE human brain; application to mouse brain expressing human or humanized Aβ requires endogenous-IgG and negative controls, and that boundary must remain in interpretation.

  • 小鼠 Morris 水迷宫空间学习与记忆测定

    Assess spatial learning and memory in adult mice using hidden-platform training and platform-free probe trials, with escape latency, path length, swim velocity and target-quadrant time as readouts.

  • 小鼠 Morris 水迷宫空间学习与记忆测定

    Assess spatial learning and memory in adult mice using hidden-platform training and platform-free probe trials, with escape latency, path length, swim velocity and target-quadrant time as readouts.

Reagents and materials

References

  1. The Jackson Laboratory, APP Mouse Models for Alzheimer's Disease Research, 2004-06(J20 基因型、斑块进程与对照 I5 品系)
  2. PMID:10818140; DOI:10.1523/JNEUROSCI.20-11-04050.2000; J Neurosci 2000(J20 突变系与野生型对照的突触/斑块比较研究)
  3. MGI Mouse Strain Detail MGI:2665693: B6.Cg-Zbtb20<Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms>/1J (synonyms B6.Cg-Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms/1J, B6.Cg-Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms/J, J20; congenic; JAX:004661; earliest reference J:62290 Mucke L, et al., J Neurosci 2000;20(11):4050-8).
  4. MGI Mouse Allele Detail MGI:3057148: Zbtb20<Tg(PDGFB-APPSwInd)20Lms> (transgene insertion 20, Lennart Mucke; synonyms J20, hAPP-J20, PDGF-APPSwInd) — strain of origin (C57BL/6 x DBA/2)F2; located at Zbtb20, Chr16:42728008-43462981 (+), 28.44 cM, cytoband B4; notes: also called line J20; diffuse amyloid beta peptide deposition forms in the dentate gyrus and neocortex at 5 to 7 months of age, amyloid deposition is progressive.
  5. NCBI Taxonomy database record 10090: Mus musculus (house mouse), species rank.
  6. Jonas Franz, Katja Schulz, Christine Stadelmann. Immunhistochemistry (Stadelmann Lab - single antibody, AP). protocols.io, v1, 2025-09-11. DOI: 10.17504/protocols.io.3byl4952rgo5/v1
  7. Sturchler-Pierrat et al. 1997. Two amyloid precursor protein transgenic mouse models with Alzheimer disease-like pathology. DOI:10.1073/pnas.94.24.13287; PMID:9371838.
  8. Johnson-Wood et al. 1997. Amyloid precursor protein processing and A beta42 deposition in a transgenic mouse model of Alzheimer disease. DOI:10.1073/pnas.94.4.1550; PMID:9037091.
  9. RIKEN. 2014-04-14. New mouse model could revolutionize research in Alzheimer’s disease. Original laboratory figure for Saito et al., Nature Neuroscience 2014, DOI:10.1038/nn.3697.
  10. Sarah van Veen; Zsuzsanna Callaerts-Végh. Morris Water Maze: Spatial Learning and Memory Assessment in Mice. protocols.io, version 1, 2026-04-28. DOI:10.17504/protocols.io.5jyl84zk7g2w/v1.
  11. Pascual-Lucas Maria, Viana da Silva Silvia, Di Scala Marianna et al. Insulin-like growth factor 2 reverses memory and synaptic deficits in APP transgenic mice. 2014. DOI:10.15252/emmm.201404228; PMID:25100745.
  12. Salas Isabel H., Callaerts-Vegh Zsuzsanna, D’Hooge Rudi et al. Increased Insoluble Amyloid-β Induces Negligible Cognitive Deficits in Old App NL / NL Knock-In Mice. 2018. DOI:10.3233/JAD-180410; PMID:30320577.
  13. Wang Lu, Guo Lan, Lu Lin et al. Synaptosomal Mitochondrial Dysfunction in 5xFAD Mouse Model of Alzheimer's Disease. 2016. DOI:10.1371/journal.pone.0150441; PMID:26942905.
  14. Corbett Brian F., You Jason C., Zhang Xiaohong et al. ΔFosB regulates gene expression and cognitive dysfunction in a mouse model of Alzheimer’s disease. 2017. DOI:10.1016/j.celrep.2017.06.040; PMID:28700937.
  15. Hinrich Anthony J, Jodelka Francine M, Chang Jennifer L et al. Therapeutic correction of ApoER2 splicing in Alzheimer's disease mice using antisense oligonucleotides. 2016. DOI:10.15252/emmm.201505846; PMID:26902204.
  16. Wang Zhi-Hao, Gong Ke, Liu Xia et al. C/EBPβ regulates delta-secretase expression and mediates pathogenesis in mouse models of Alzheimer’s disease. 2018. DOI:10.1038/s41467-018-04120-z; PMID:29725016.
  17. Bailey et al. Effects of the C57BL/6 strain background on tauopathy progression in the rTg4510 mouse model. Molecular Neurodegeneration 2014;9:8. DOI:10.1186/1750-1326-9-8; PMID:24428919. Model/MWM applicability; the adopted procedure remains the separate protocols.io source version.
  18. Bouter et al. N-truncated amyloid beta (Abeta) 4-42 forms stable aggregates and induces acute and long-lasting behavioral deficits. Acta Neuropathologica 2013;126:189–205. DOI:10.1007/s00401-013-1129-2; PMID:23685882. Model/MWM applicability; source-specific assay parameters are not claimed to reproduce this article.
  19. PMID:40906458. Methods and Materials; Figure7 and APOE4 Aggregated Cognitive Deficits Induced by Blood-Derived Aβ. Humanized APOE4 recipients after marrow transplantation; the phenotype is not attributed to APOE4 genotype alone.
  20. ARRIVE 2.0 guidelines