神经系统疾病转基因/诱导模型2025-06-19

阿尔兹海默症 (AD) 模型

高保真阿尔兹海默症病理表型与认知障碍评估平台

模型概述

吉田生物构建的阿尔兹海默症模型（如 5XFAD、APP/PS1）能够稳定重现人类 AD 的三大核心病理特征：淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积、神经原纤维缠结及进行性认知功能障碍。该模型广泛用于神经保护药物的筛选、突触可塑性研究及药效学评估。

通过国家实验动物质量质控体系•高度标准化背景品系

5XFAD 小鼠早在 1.5-2 个月龄即可观察到 Aβ 淀粉样斑块沉淀，伴随明显的神经炎症反应，大幅缩短药物评价周期。

提供 Morris 水迷宫、Y 迷宫、新物体识别等标准行为学检测，精准量化小鼠的学习与记忆认知障碍。

结合海马区单细胞转录组与高精度突触电生理记录（LTP），全面解析药物在分子与神经网络层面的效能。

以下为吉田生物 AD 模型队列的基线及代表性药效验证参数：

检测指标	对照组 (Wild Type)	模型组 (AD Model)	临床相关性说明
Morris 水迷宫逃避潜伏期 (5月龄)	18.5 ± 2.4 秒	48.2 ± 5.1 秒	学习与空间记忆能力显著下降 (p < 0.01)
海马区 Aβ 斑块覆盖率 (6月龄)	未检出 (0%)	8.4 ± 1.2%	重现人类 AD 典型斑块沉积与神经毒性
Iba-1 阳性小胶质细胞密度	基线表达	升高 3.2 倍	显著的神经微环境炎症与巨噬细胞激活
突触长时程增强 (LTP) 幅度	100%	降低 42.5%	证实突触可塑性与电生理传导受损

我们提供完整的背景品系验证报告、历史对照组行为学轨迹视频及标准给药方案。欢迎咨询专家获取定制方案。